Прежде всего прояснен процесс роста и образования ногтя. Это оказывает специалистам огромную помощь в правильной оценке состояния ногтей у клиента.
Послойное строение кожи и ногтевого аппарата совершенно различно. Если кожа состоит из трех основных слоев —- гиподермы, дермы и мпослойного эпителия, то в ногтевом аппарате отсутствует прежде всего гиподерма — жировая ткань. Здесь очень развит сосочковый слой дермы. Он образует многочисленные гребешки и бороздки, которые дублируются алогичными гребешками и бороздками собственно ногтевой пластинки.

Давно было известно, что здесь рас­полагается мощная кровеносная сеть, и только в послед­нее время было открыто, что эти образования играют важную роль в процессе роста ногтей. Сетчатый слой дермы представлен под ногтями мощными коллагеновыми связками, которые непосредственно контактируют с костной фалангой, создавая фиксирующий аппарат ног­тя. Очень важно, что эти связки создают те силы на­тяжения, которые во многом определяют форму про­дольных арок и с-изгибов окончательную форму ногтя. Отсюда следует, что именно развитие связочного аппарата ногтя во многом определяет форму ногтевой пластин­ки. Чем сильнее развиты коллагеновые связки, тем выраженнее будут с-изгибы и продольные арки. При ногтевых дистрофиях неизбежно ослабляются связки, а, следовательно, и силы натяжения ногтя. Результатом может стать уплощение ногтя вплоть до образования трамплинообразных ногтей и онихолизиса.

Сразу на сосочковом слое дермы располагается ростковый слой эпителия. Задний участок этого слоя образует матрикс ногтя - место его постоянною образова­ния. Матрикс определяет генетическую форму ногтя, его толщину, структуру, скорость роста. Ростковый слой эпи­телия соответствует в ногтевом аппарате ногтевому ложу, на котором непосредственно лежит ногтевая пластинка. Последняя соответствует роговому слою кожи. В отличие от самой кожи здесь фактически не обнаруживаются промежуточные слои — шиповатый, зернистый и блестящий, в которых последовательно должны проходить процессы ороговения. По всей видимости процесс ороговения ногтя полностью проходит не уровне матрикса, а на уровне ногтевого ложа — по сокращенному варианту. Отсюда и мнение, что ногтевое ложе отчасти участвует образовании тела ногтя. Подтверждает этот факт и то, что по сути эпителий ногтевого ложа является продолжением ногтевого матрикса.

Такое мнение подтверждается фактами наблюдения клиентов, у которых по тем и ли иным причинам нарушена функция матрикса, но сохранено ногтевое ложе. В этом случае можно наблюдать очень медленный рост ногтя в толщину. Воздействуя различными методами на ростковые клетки ногтевого ложа, при определенных условиях можно добиться некоторого утолщения ногтевых пластин. На этом основана главная тенденция разработки профессиональных косметических ноггевых препаратов. Их активные ингредиенты должны достигать именно уровня эпителия и стимулировать его, шкже создавать условия для обновления вещества ногтя.

Основные аспекты роста ногтей
Чтобы облегчить понимание процесса роста ногтей, разделим его на две составляющие: рост ногтя в толщи­ну и длину. Эти два показателя неравнозначны, посколь­ку на первом месте всегда будет стоять рост ногтя в дли­ну, определяемый матриксом. Толщина ногтя изначально также определяется матриксом и только отчасти эпите­лием ногтевого ложа. Теперь можно постараться ответить на вопрос многих нейл-дизайнеров, отчего у одних лю­дей ногти толстые, а у других тонкие и что за этим стоит. Ответ был получен совсем недавно.

Генетически заданная толщина ногтя зависит от дли­ны матрикса. Чем длиннее матрикс, тем толще ногтевая пластинка. При дистрофиях, травмах матричного аппа­рата часть его может быть исключена временно или на­всегда из функции образования вещества ногтя. В результате ноготь истончается. В этом случае мастер маникю­ра может постараться создать условия для восстановле­ния функции матрикса или воздействовать с той же целью на ногтевое ложе. Но в случае воздействия на ногтевое ложе следует помнить, что оно лишь отчасти ответствен­но за генерацию ногтевой пластинки, и результат может быть неочевидным или нестойким.

Часто встречаются люди, у которых ногти от приро­ды тонкие. Здесь уже никакие методы не будут действенными, поскольку короткий матрикс заложен генети­чески. Помочь в этом случае можно, лишь используя искусственные материалы для укрепления ногтей. На­против, если у человека изначально были толстые здоровые ногти и они становятся тонкими в какой-либо пери­од жизни, важно найти причину истончения ногтевой пластины. Если причина определена правильно и мастер может предложить соответствующий метод восстановле­ния, то результатом станет восстановление изначальной длины матрикса. Но, как правило, такое восстановление •сжимает не менее 9—12 месяцев и требует как от масте­ра, так и от клиента большого терпения и упорства. В ряде случаев истончение ногтевой пластины происходит вследствие возрастной дистрофии, и косметическое ле­чение оказывается малоэффективным.

Тем не менее для частичного восстановления толщи­ны ногтей можно воздействовать на ростковые клетки ногтевого ложа. И здесь важно учитывать непосредствен­ную структуру ногтевой пластинки.

Микроструктура тела
Процесс образования вещества ногтя происходит из клеток матрикса. Внешне округлые клетки матрикса по­следовательно превращаются в бета-кератин — основное вещество ногтя. Эта разновидность кератина имеет пла­стинчатую или черепицеобразную структуру. В процессе этого превращения клетки уплощаются и образуют плот­но прилегающие друг к другу чешуйки. Предшественни­ками кератина являются белки эмидин и кератогиалин. В микрочешуйках ногтя они полностью заменяются бета-кератином. Конечное вещество ногтя получается весьма плотным, но пористым. Благодаря слоистой и пористой структуре ногтя в нем происходят два одновременно про­текающих процесса, характерных для самой кожи, — вса­сывание и выпотевание.

В отличие от кожи эти процессы происходят в ногтях пассивно, поскольку в них отсутствуют регулирующие механизмы. В силу высокой проницаемости ногтей эти процессы происходят в них в 100 раз интенсивнее, чем в коже. Таким образом, только ногти дают до 12% всего кожного выпота в сутки. Этот процесс в ногтях может регулироваться только за счет изменения просвета сосу­дов ногтевого ложа. Ногти также впитывают в себя все, что находится на их поверхности. Они активно поглоща­ют и воду, которую кожа почти не впитывает. Такая струк­тура ногтевых пластинок предполагает хорошее проник­новение различных активных ингредиентов до уровня росткового эпителия. На этом основаны различные ме­тоды лечения и восстановления аппарата ногтя. На этом же базируется лечение онихомикоза антимикотическими лаками, когда создаются максимальные концентрации активного вещества среди чешуек ногтя и в области ног­тевого ложа.

При рассмотрении микроанатомии ногтя были упомя­нуты гребешки и бороздки. Как было сказано, они обра­зованы сосочками соответствующего сосочкового слоя. Сочетания этих гребешков и бороздок повторяются все­ми последующими слоями: и ростковым эпителием, и самой ногтевой пластиной. В результате мы наблюдаем индивидуальный ногтевой рисунок. Этот рисунок может усиливаться при патологических состояниях и при явле­ниях возрастной дистрофии. Кроме проводников сосуди­стой системы ногтевого аппарата, эти гребешки и бо­роздки играют непосредственную роль в процессе роста ногтей. Это явление было открыто совсем недавно и уже подтверждено множеством исследований.

Механика процесса роста
Гребешки и бороздки ногтя образованы, как упомина­лось, на трех уровнях: сосочкового слоя, росткового эпи­телия и тела ногтя. Два последних плотно сращены меж­ду собой и постоянно пополняются новыми клетками со стороны матрикса, что определяет их рост, а соответствен­но и рост ногтя вперед. Сосочковый слой дермы остается неподвижным и фиксированным связками к костной фа­ланге. Таким образом, получаются две структуры — неподвижная (часть дермы) и подвижная эпителиальная (ногтевое ложе и тело ногтя). Движение последней опре­деляется постоянным образованием вещества ногтя в матриксе. Новые клетки матрикса словно подталкивают старые и заставляют их продвигаться вперед по непо­движной части ногтевого аппарата. Таким образом, про­исходит нечто похожее на движение поезда по рельсам, где роль рельсов выполняют гребешки и бороздки. В ре­зультате этого движения осуществляется рост ногтя в длину. У линии «улыбки» розовое вещество ногтя отрас­тает в виде свободного ногтевого края, а эпителий нара­стает под ногтем в виде гипонихия или поперечной подногтевой бороздки — полоски ороговевшей кожи.

При сильном перепиливании ногтя можно легко нару­шить структуру гребешков и бороздок самого глубокого дермального соскового слоя, к которому непосредствен­но примыкают коллагеновые связки, определяющие силу натяжения ногтя. При повреждении этой структуры на­рушается нормальный процесс роста ногтя в длину. Кро­ме этого, нарушение сосочкового слоя ведет к ослабле­нию связочного фиксирующего аппарата ногтя и, как следствие, к нарушению формы ногтя.

В заключение хотелось бы отметить, что аппарат ног­тя — это совокупность различных механизмов роста, ко­торые определяются уникальными особенностями этой части кожи. Собственно аппарат ногтя — это постоянно обновляющая структура, которая способна восстанавли­вать саму себя. Исключение составляет матрикс. Его по­вреждение может привести к необратимым изменениям всего ногтевого аппарата.

Ногти — это всего лишь слой отмершего вещества кератина. Ногти являются жестким укрытием для защиты нежных кончиков пальцев, с помощью которых мы за­катываем различные предметы и физически ощущаем окружающие нас тела. Ногти позволяют нам подцеплять что-либо с их помощью и почесать зудящую кожу.

Следует отметить, что начало нормального роста и формирование ногтевых пластинок фактически совпадают с моментом рождения человека. До этого события, т. е. во время внутриутробного развития, ногти растут, но чрезвычайно медленно.

Рост ногтя начинается в матриксе, ткани, которая является сердцем ногтя. Матрикса представляет собой пласт клеток в области ограничения клеток кожи от ногтевой пластинки. Повреждение может вызвать перманентную деформацию и даже полное прекращение рос­та ногтя.
Началом ногтя является ногтевой корень, находящий­ся под кожей. Корень имплантируется в ногтевой желобок под максимальной ногтевой складкой прямо под матриксом.

Ногтевой корень и матрикс защищены промаксималь-ной ногтевой складкой, которая представляет собой складку кожи в основании ногтя. Выше промаксимальной ногтевой складки находится белое полулунной формы образование лупула, которое является продолжением матрикса. Так как растущий ноготь продолжает затвердевать в процессе своего роста над лупулой, он сначала остается мягким и легко может быть поврежден.
Ногтевая пластинка представляет собой отмерший слой кератина. В ногтевом матриксе керотиноциты уплотняются и становятся ровными и плоскими, способствуя таким образом формированию ногтевой пластины.

Внешнее строение ногтя

Ногтевое ложе представляет собой розово окрашенный участок кожи, который распространяется далее за лупулу. Ногтевое ложе богато снабжено кровеносными капиллярами, доставляющими сюда кровь, обогащенную кис­лородом и придающими ногтевому ложу его здоровый розовый цвет. Врачи могут сразу определить циркуляцию крови в кисти руки нажатием на ногтевое ложе.
Кутикула крепко скрепляет промаксимальную ногтевую складку с ногтевой пластинкой в основании ногтя, называемом гипонихий. Кутикула герметично изолирует ногтевое ложе и матрикс от воздуха и воды. Без такой защиты в этих двух областях создались бы очень теплые и влажные условия для нормального роста ногтевого зародыша.

Внешняя часть ногтя представляет собой собственно ногтевую пластинку, ограниченную с трех сторон ногтевыми валиками — одним задним и двумя латеральными, или боковыми.

Внутреннее строение ногтя: костная фаланга, дерма, ногтевая пластина, корень ногтя, матрикс (матрица), ипохиний, связочки ногтя (уздечка ногтя), эпонихий, задний ногтевой валик

Ногтевые валики — это кожные образования, которые в месте перехода в ногтевую пластинку образуют синусы, или ногтевые пазухи, — соответственно заднюю и боковые. Ногтевые пазухи — это места, которым во время выполнения маникюра следует уделять особое внимание, поскольку это области самых значительных отложений, как со стороны ногтевой пластинки, так и со стороны валиков. Поэтому недостаточная санация синусов ногтей ведет к быстрому отслоению лака или акрилатов именно в этих местах. Толщина ногтевых пластинок составляет 0,30—0,45 мм, если говорят об истончении ногтя; а если толщина превышает 0,5—0,6 мм, говорят о гиперкератозе ногтей.

В стадии размножения диплоидные клетки, из которых образуются гаметы, называют сперматогониями. Эти клетки осуществляют серию последовательных митотических делений, в результате чего их количество существенно возрастает. Сперматогонии размножаются на протяжении всего периода половой зрелости мужской особи.

На стадии роста происходит увеличение клеточных размеров и превращение мужских половых клеток в сперматоциты I порядка. Важным событием этого периода является редупликация ДНК при сохранении неизменным числа хромосом. Последние приобретают двунитчатую структуру.

Основными событиями стадии созревания являются два последовательных деления: редукционное и эквационное, - которые вместе составляют мейоз. После первого деления образуются сперматоциты II порядка, а после второго – сперматиды. В результате делений на стадии созревания каждый сперматоцит II порядка дает четыре сперматиды.

Процесс сперматогенеза завершается стадией формирования или спермиогенеза. Ядра сперматид уплотняются вследствие сверхспирализации хромосом, которые становятся функционально инертными. Пластинчатый комплекс перемещается к одному из полюсов ядра, образуя акросомный препарат, играющий большую роль в оплодотворении. Центриоли занимают место у противоположного полюса ядра, причем от одной из них отрастает жгутик, у основания которого в виде спирального чехлика концентрируются митохондрии. На этой стадии почти вся цитоплазма сперматиды отторгается, так что головка зрелого сперматозоида практически ее лишена.

Аномалии зубочелюстной системы занимают одно из первых мест среди заболеваний челюстно-лицевой области.
Среди аномалий окклюзии самой распространенной, по мнению большинства стоматологов, являются дистальная окклюзия и резцовая глубокая дизокклюзия (глубокий прикус). По мнению некоторых ученых, первое место по распространенности занимает мезиальная окклюзия.
Относительно редкой является, по наблюдениям отечественных авторов, вертикальная резцовая дизокклюзия (т.н. открытый прикус): 1,3 -7,5%, а также перекрестная окклюзия - 1,3%. Часто обнаруживаются сочетанные нарушения окклюзии в двух и трех направлениях, а также в сочетании с аномалиями зубов и зубных рядов.
Различие показателей частоты аномалий зубочелюстной системы может быть связано с изучением разных возрастных групп детей, экологической особенностью данной территории, особенностями питания и др.
Выявлено, что у детей с молочными зубами одно из первых мест по частоте встречаемости занимает дистальная окклюзия и глубокая резцовая дизокклюзия (до 42% - по данным разных авторов). Практически не встречаются в этом возрасте аномалии количества и положения молочных зубов.
По мнению ряда авторов, частота аномалий увеличивается с каждым годом жизни. Особенно заметно их увеличение с началом смены зубов. Но частота ( удельный вес ) различных видов аномалий смыкания с возрастом изменяется не одинаково.
Частота дистальной окклюзии возрастает у 9-12-летних детей более чем в 2 раза по сравнению с ранним периодом смены зубов. Однако в дальнейшем она вновь снижается, оставаясь, однако, выше, чем у детей 7-8 лет. Частота глубокой резцовой дизокклюзии с возрастом умень¬шается почти вдвое. У детей с молочными зубами она равна 34,9%, в сменном прикусе только 17,8% (Гришина А.П., 1983).
Изменчивость частоты аномалий окклюзии зубных рядов отметил СИ. Криштаб (1970). По его наблюдениям, дистальная и мезиальная окклюзии встречаются в раннем возрасте редко. Наиболее часто отмечается глубокая резцовая дизокклюзия (16,6%), тогда как дис¬тальная окклюзия составляет только 3%. После 13 лет дистальная окклюзия составляет 2,9%, а глубокая резцовая дизокклюзия - 4%. Другими исследователями отмечено уменьшение с возрастом распро¬страненности мезиальной окклюзии.
Претерпевает изменение частота вертикальной резцовой дизокклюзии. По данным М.М. Руденко с соавт. (1990), ее распростра¬ненность в 6 - 7 лет равна 1,4 - 2,7%, снижаясь к концу смены зубов до 0,5 - 1,3%. Изменение ее частоты в начале смены зубов авторы объясняют часто неполным прорезыванием резцов в этом возрасте.
Аналогичным является уменьшение частоты выявления диастемы с возрастом. Частота обнаружения диастемы у 6 - 13-летних детей в среднем довольно постоянна и равна 48% среди обследованных школь¬ников. Она зависит от количества прорезавшихся постоянных фронталь¬ных зубов: у детей с наличием только постоянных центральных резцов она обнаружена в 76%, после прорезывания боковых резцов - в 49%, а после прорезывания клыков только в 17% (Камышева Л.И. с соавт., 1977). Подобная тенденция отмечена другими авторами.
В противоположность аномалиям окклюзии в период смены зубов возрастает количество аномалий зубов. Если аномалии размеров, количества, положения молочных зубов — чрезвычайно редкое явление, то эти же аномалии постоянных зубов встречаются часто.
Неправильное положение зубов, согласно данным литературы, составляет 60-89%. Чаще других вестибулярно прорезываются клыки. Сверхкомплектные зубы составляют, поданным СВ. Радочиной (1970), 2—7% среди других аномалий и располагаются в области центральных резцов (64%), в области боковых резцов (25%) и очень редко в области клыков (3,7%).
Врожденное частичное отсутствие постоянных зубов в сменном и постоянном прикусе встречается, по различным данным, у 5-23% людей. После зубов мудрости второе место занимают боковые резцы, третье — вторые премоляры нижней челюсти.
Существует также аномалия размеров зубов — они могут быть увеличенными и уменьшенными.
Некоторые зубы, чаще зубы мудрости, реже клыки и центральные резцы верхней челюсти не прорезываются. Такие зубы называются ретенированными, зачатки их иногда расположены неправильно. Возможно сочетание различных аномалий: преобладает неправильное прорезывание зубов и нарушение строения зубного ряда; одновременное неправильное формирование зубных рядов и окклюзии.
Значительно меньше изучена частота функциональных нарушений челюстно-лицевой области. Однако установлены некоторые закономерности, например, при аномалиях окклюзии функциональные нарушения круговой мышцы рта наблюдаются в 68%, при физиологической окк¬люзии - лишь в 12,4% случаев (Шаровецкий Г.Г., 1990).
К функциональным нарушениям относятся дискоординация мышеч¬ной системы у детей с аномалией окклюзии (Персии Л.С., 1974; Аболмасов Н.Г., Разумовский Л.А., 1981; Панкратова Н.В., 1991; и др.). На примере дистальной окклюзии установлено повышение тонуса жевательных мышц, а их сократительная способность и амплитуда ЭМГ снижены, в то время как сократительная способность надподъязычных мышц повышена. Одновременно биоэлектрическая активность круговой мышцы рта снижена, но повышена активность мышц языка (Персии Л.С., Косырева Т.Ф., Куроедова В.Д. и др.).
Функциональные нарушения могут проявляться в медленном пережевывании пищи. Установлено, что у детей 5-7 лет при отсутствии трем между зубами пережевывание происходит медленнее, чем при правильном размере зубных рядов.
Для определения распространенности зубочелюстных аномалий целесообразно применять медико-географическую методику исследования, предложенную Центральным научно-исследовательским институтом стоматологии (ЦНИИС), с учетом научно-практических рекомендаций по применению метода эпидемиологического изучения зубочелюстных аномалий, разработанного стоматологическим отделом штаб-квартиры ВОЗ и Комиссией по эпидемиологии стоматологических болезней Международной стоматологической ассоциации (форма ВОЗ/ МСА). Эпидемиологическое изучение проводят по определенной схеме, позволяющей максимально полно и в краткой форме зарегистрировать стоматологический и ортодонтический статус. Для подготовки ортодонтической информации к машинной обработке и последующего статистического анализа введен цифровой шифр в виде колонок около каждого признака.
В карте для эпидемиологического изучения зубочелюстных аномалий регистрируют следующую информацию:
1) паспортные и демографические данные;
2) стадию формирования зубных рядов;
3) аномалии числа, формы и величины зубов;
4) аномалии положения зубов;
5) аномалии прикуса — в области передних и боковых сег¬ментов зубных дуг в вертикальном, дистально-мезиальном и трансверсальном направлениях;
6) другие выраженные аномалии;
7) необходимость лечения и его разновидность;
замечания.
Большинство зубочелюстных аномалий подлежит ортодонтическому или комплексному лечению. Некоторые из них выражены настолько слабо, что не приводят к существенным функциональным и эстетическим нарушениям. Нуждаемость детского и подросткового населения в ортодонтической помощи колеблется от 35 до 42%
В настоящее время имеются сведения о средней продолжительности ортодонтического лечения (в месяцах) и объеме лечебных мероприятий (в посещениях) в зависимости от степени выраженности морфологических и функциональных нарушений и трудности их лечения (в баллах). Расчеты показали, что 1 ортодонт может вылечить за 1 год в среднем 130 больных, а нуждаются в лечении на его участке в среднем 2812. Становится очевидным, что при имеющемся количестве ортодонтов невозможно оказать помощь столь большому числу больных. Однако нельзя рассчитывать только на экстенсификацию, т. е. увеличение штатного количества ортодонтов. Необходимо изыскивать внутренние резервы для интенсификации ортодонтической помощи. Один из путей — внедрение участково-территориального принципа организации ортодонтической и детской стоматологической помощи, разработка комплексной стоматологической профилактики и ортодонтической диспансеризации.

Однако, встречается горизонтальное, косое и вертикальное положение селезенки. В типичном случае селезенка имеет бобовидную форму с ровными контурами. В длину она не превышает 150 мм (чаще 80-120 мм), в поперечнике - 80 мм (чаще 50-60 мм).

Фиксация селезенки осуществляется главным образом за счет внутрибрюшного давления, диафрагмально-селезеночной связки, а также диафрагмально-ободочной связки.

Кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия - артерия мышечного типа селезенк мощной внутренней эластической мембраной. Она является наиболее крупной ветвью чревного ствола. Ее диаметр от 5 до 12 мм.
Под серозной оболочкой селезенки, состоящей из одного слоя мезотелиальных клеток, располагается фиброзная оболочка. От ворот селезенки радиально расходятся трабекулы, которые затем соединяются с фиброзной оболочкой. В них проходят артерии, вены, лимфа, сосуды и нервные волокна. Соединительнотканный остов и немногочисленные гладкомышечные клетки составляют опорно-сократительный аппарат селезенки, способный выдерживать ее значительное увеличение в объеме.

В селезенке различают белую и красную пульпу.

Белая пульпа состоит в основном из лимфоцитов, на нее приходится от 6 до 20% веса селезенки. Между свободными клетками белой пульпы (лимфоциты, моноциты, макофаги и незначительное количество гранулоцитов) располагаются ретикулярные волокна, которые выполняют опорную функцию. Предполагают, что они состоят из вещества, синтезируемого ретикулярными клетками.

Маргинальная зона - плохо различимая часть селезенки - окружает белую пульпу и лежит на границе с красной пульпой. В эту зону из белой пульпы впадает множество мелких артериальных веточек. В ней в первую очередь накапливаются поврежденные и дефектные клетки, инородные частицы.

Красная пульпа, на которую приходится от 70 до 80% веса селезенки состоит из ретикулярного остова, артерий, капилляров, вен, свободных клеток и различных отложений. Между ретикулярными волокнами красной пульпы располагаются свободные клетки: лимфоциты, эритроциты, тромбоциты, макофаги, плазматические клетки. Соотношение структурных компонентов селезенки с возрастом изменяется: количество красной пульпы к 15 годам уменьшается, а белой - в раннем возрасте увеличивается, но затем в течение всей жизни постепенно снижается.
Форма, размеры и соотношение структурных элементов селезенки у животных, относящихся к различным систематическим группам, чрезвычайно многообразны. Селезенка у рептилий редуцирована, у рыб и земноводных представлена в виде отдельных скоплений лимфоидной ткани, располагающихся под серозной оболочкой желудка или кишечника. У птиц и млекопитающих - это отдельный небольшой по размеру орган, отличающийся разнообразием форм.

Функции селезенки

Наиболее важной функцией селезенки является иммунная функция. Она заключается в захвате и переработке вредных веществ, очищении крови от различных чужеродных агентов (бактерий, вирусов). Селезенка захватывает и разрушает эндотоксины, нерастворимые компоненты клеточного детрита при ожогах, травмах и других тканевых повреждениях. Селезенка активно участвует в иммунном ответе - ее клетки распознают чужеродные для организма антигены и синтезируют специфические антитела.

Фильтрационная функция осуществляется, в частноси в виде контроля за циркулирующими клетками крови. Прежде всего это относится к эритроцитам, как стареющим так и дефектным. Физиологическая гибель эритроцитов наступает после достижения ими примерно 120-дневного возраста. Точно не выяснено как фагоциты различают стареющие и жизнеспособные клетки. По-видимому имеет значение характер происходящих в этих клетках биохимических и биофизических изменений. Например, существует предположение, согласно которому селезенка очищает циркулирующую кровь от клеток селезенк измененной мембраной. Так, при некоторых болезнях эараженные эритроциты не могут пройти через селезенку, слишком долго задерживаются в пульпе и погибают. При этом показано, что селезенка обладает лучшей, чем печень, способностью распознавать менее дефектные клетки и функционирует как фильтр.

В селезенке происходит удаление из эритроцитов гранулярных включений (телец Жолли, телец Гейнца, гранул железа) без разрушения самих клеток. Спленэктомия и атрофия селезенки приводят в повышению содержания этих клеток в крови. Особенно четко выявляется нарастание числа сидероцитов (клеток, содержащих гранулы железа) после спленэктомии, причем эти изменения являются стойкими, что указывает на специфичность данной функции селезенки.

Селезеночные макрофаги реутилизируют железо из разрушенных эритроцитов, превращая его в трансферрин, то есть селезенка принимает участие в обмене железа.

Роль селезенки в разрушении лейкоцитов изучена недостаточно. Существует мнение, что эти клетки в физиологических условиях погибают в легких, печени и селезенке, тромбоциты у здорового человека также разрушаются главным образом в печени и селезенке. Вероятно, селезенка принимает и другое участие в обмене тромбоцитов, так как после удаления селезенки по поводу повреждения этого органа наступает тромбоцитоз.. Селезенка не только разрушает, но и накапливает форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В частности, в ней содержится от 30 до 50% и более циркулирующих тромбоцитов, которые при необходимости могут быть выброшены в периферическое русло. При патологических состояниях скопление их иногда столь велико, что может привести к тромбоцитопении.

При нарушении оттока крови селезенка увеличивается и, по мнению некоторых исследователей, может вместить большое количество крови, являясь ее депо. Сокращаясь, селезенка способна выбрасывать в сосудистое русло накопившуюся в ней кровь. При этом объем селезенки уменьшается, а количество эритроцитов в крови увеличивается. Однако, в норме селезенка содержит не более 20-40 мл крови.

Селезенка участвует в обмене белков и синтезирует альбумин, глобин (белковый компонент гемоглобина), фактор VIII свертывающей системы крови. Важное значение имеет участие селезенки в образовании иммуноглобулинов, которое обеспечивается многочисленными клетками, продуцирующими иммуноглобулины, вероятно, всех классов.
Селезенка принимает активное участие в кроветворении, особенно у плода. Взрослого человека она продуцирует лимфоциты и моноциты. Селезенка является главным органом экстрамедуллярного гемопоэза при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге, например при хронической кровопотере, сепсисе и др. Имеются косвенные данные, подтверждающие возможность участия селезенки в регуляции костномозгового кроветворения. Влияние селезенки на выработку эритроцитов пытаются подтвердить на основании факта появления ретикулоцитоза после удаления нормальной селезенки, например, при ее повреждении. Однако, это может быть связано с тем, что селезенка задерживает раннее выхождение ретикулоцитов.

Остается неясным механизм повышения числа гранулоцитов после удаления селезенки - либо их больше образуется и они быстро выходят из костного мозга, либо они менее активно разрушаются. Также неясен механизм появления развивающегося при этом тромбоцитоза, скорее всего, он возникает за счет удаления с селезенки депо этих клеток. Перечисленные изменения носят временный характер и обычно наблюдаются лишь в течение первого месяца после удаления селезенки.

Селезенка, вероятно, регулирует созревание и выход из костного мозга клеток эритроцитов и гранулоцитов, продукцию тромбоцитов, процесс денулеации созревающих эритроцитов, продукцию лимфоцитов. Вполне вероятно, что инибирующее влияние на гемопоэз могут оказывать лимфокины, синтезируемые лимфоцитами селезенки.
Данные об изменениях отдельных видов обмена веществ после удаления селезенки противоречивы. Наиболее характерным изменением в печени является повышение в ней гликогена. Усиление гликогенфиксирующей функции печени, стойко удерживается и при воздействиях на печень, ведущих к ослаблению этой функции. Опыты с удаление селезенки у животных позволяют сделать вывод, что в селезенке продуцируются гуморальные факторы, отсутствие которых вызывает повышенную фиксацию гликогена и, тем самым, вторично влияет на процессы накопления жира в этом органе.

Большую роль селезенка играет в процессах гемолиза. В патологических условиях она может задерживать и разрушать большое количество измененных эритроцитов, особенно при некоторых врожденных и приобретенных гемолитических анемиях. Большое количество эритроцитов задерживается в селезенке при застойном полнокровии и др болезнях. Установлено также, что механическая и осмотическая резистентность лейкоцитов при прохождении их через селезенку снижается.

Селезенка не принадлежит к числу жизненно важных органов, но в связи с перечисленными функциональными особенностями играет существенную роль в организме.

Пониженная функция селезенки наблюдается при атрофии селезенки в пожилом возрасте, при голодании, гиповитаминозах.

Малая печеночная недостаточность выявляется в основном с помощью функциональных печеночных тестов и, так или иначе, сопровождает все заболевания печени, первичные и вторичные. В настоящем разделе речь пойдет в основном о большой печеночной недостаточности.

Патогенетически и в какой то мере клинически выделяют две основные формы большой печеночной недостаточности - печеночно-клеточную или эндогенную и портально-клеточную или экзогенную (см. схемы: 1 - продукты белкового метаболизма в кишечнике; 2 - пораженная печень; 3 - системный кровоток; 4 - центральная нервная система). В основе первой формы лежит массивный некроз гепатоцитов (острая дистрофия печени), в результате которого огромное количество токсических продуктов распада попадают в системный кровоток. Вследствие выпадения антитоксической функции печени в кровоток поступают также продукты белкового метаболизма из кишечника.

Вторая форма - портосистемная недостаточность развивается у больных циррозом печени с высокой портальной гипертензией, когда происходит сброс продуктов белкового метаболизма в системный кровоток в обход портальной системы по портокавальным анастомозам. Клинически обе эти формы весьма близки друг к другу.

СПН - этиологические и разрешающие факторы

Этиологические факторы СПН многообразны, они могут быть объединены в определенные группы.
1. Заболевания печени с повреждением ее паренхимы: острые гепатиты, хронический активный гепатит, цирроз печени, опухоли печени, паразитарные поражения печени.
2. Заболевания, протекающие с внутри - и внепеченочным холестазом: первичный билиарный цирроз печени, опухоли печеночного и общего желчного протоков. Желчно-каменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, повреждение и перевязка желчных протоков во время операции.
3. Токсические поражения печени: отравления гепатотропными ядами, грибами, некоторыми лекарствами.
4. Заболевания других органов и систем: сердца и сосудов, обширные травмы и ожоги.
5. Критические состояния при травмах, операциях, сепсисе, ДВС-синдроме.

Этиологические факторы при их длительном существовании или тяжелых формах патологии как бы "готовят" почву для развития большой печеночной недостаточности. Выделяют также "разрешающие" факторы, которые дают толчок к развертыванию клинической картины СПН. К ним относятся пищеводные и желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, прием седативных препаратов и транквилизаторов, массивная диуретическая терапия, прием алкоголя, избыточное употребление животных белков, хирургические вмешательства, удаление одномоментно большого количества жидкости из брюшной полости при асците.

СПН - патогенез

Представлена схема патогенеза двух основных клинических проявлений большой печеночной недостаточности - печеночной энцефалопатии и геморрагических проявлений СПН.

Печеночная энцефалопатия развивается вследствие взаимодействия и взаимного усиления эндогенных нейротоксинов, нарушения баланса аминокислот, изменения функции нейротрансмитеров и их рецепторов. Развиваются отек и функциональные нарушения астроглии в головном мозгу, что объясняет клинические и инструментальные проявления печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место принадлежит аммиаку, уровень которого закономерно повышается при СПН. Это связано с его повышенным образованием в кишечнике и нарушением процессов обезвреживания в печени. Эндогенными эндотоксинами являются также меркаптаны, коротко - и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы. Аминокислотный дисбаланс у больных хроническими заболеваниями печени заключается в увеличении уровня ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, а также триптофана, и уменьшении содержания валина, лейцина и изолейцина. Поступление их в головной мозг способствует нарушениям астроглии. Фенилаланин помимо всего способствует образованию ложных нейротрансмитеров.

Три основных фактора лежат в основе геморрагического синдрома при СПН - снижение синтеза факторов свертывания крови, повышенное их потребление вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания и уменьшение количества тромбоцитов. Снижается синтез VII, II, IX, X, I, V, XII факторов. Вследствие ДВС-синдрома развивается коагулопатия потребления. Количество тромбоцитов уменьшается в результате нередкого гиперспленизма, а также ДВС-синдрома.

В патогенезе СПН большое значение придается нарушению кислотно-щелочного равновесия, ионному дисбалансу

Общие симптомы

Симптоматика СПН зависит от темпа развития синдрома, течение его может быть острым и хроническим, более медленным. В прекоме больные могут жаловаться на боли или ощущение распирания в правом подреберье. Причинами болей могут быть некрозы печеночной ткани, на ранних этапах отек и полнокровие печени, вызывающие растяжение глиссоновой капсулы. Вследствие некрозов у больного также нередко бывает лихорадка. Чаще всего желтуха, если она была у больного до развития СПН, нарастает. Если желтухи не было, она появляется и прогрессирует. Может быть характерный печеночный запах от больного. Он возникает вследствие нарушения метаболизма ароматических аминокислот. При острых формах СПН, особенно если они развиваются на фоне острого и хронического гепатита, в меньшей степени цирроза печени, уменьшается печень, иногда катастрофически, просто на глазах в течение суток.

СПН - лечение

Лечение большой печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям.
Первое - диетическое лечение. Основой его является ограничение количества белка в пищевом рационе и обеспечение достаточного калоража (более 1500 ккал). Благодаря этому уменьшается количество продуктов белкового распада в кишечнике, и предотвращаются катаболические процессы в организме. В острую фазу СПН суточное потребление белка уменьшается до 20-30 г в сутки, после улучшения состояния больного количество белка постепенно увеличивается до уровня 1г/кг в сутки. Достаточное поступление калорий обеспечивается за счет легкоусвояемых углеводов. У больных в бессознательном состоянии можно применять парентеральное питание.
Второе - применение препаратов, уменьшающих гипераммониемию.

Существуют средства, уменьшающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза, антибиотики широкого спектра действия); препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени (орнитин-аспартат и орнитин-альфа-кетоглютарат); препараты, связывающие аммиак в крови (бензоат натрия, глютаминовая кислота). Лактулоза - синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под воздействием ферментов бактерий на молочную и уксусную кислоты. Это ведет к снижению рН и изменению обмена веществ бактерий. В результате азот активно включается в белки бактерий и уменьшается его абсорбция в виде аммиака. Доза лактулозы составляет 30-120 мл в сутки, прием 2-3 раза в день в виде сиропа. Лактулоза обладает также послабляющим действием. Антибиотики широкого действия, назначаемые per os, угнетают рост кишечной флоры, что также приводит к уменьшению всасывания токсинов из толстой кишки.

В настоящее время наиболее эффективными при СПН признаются рифаксимин и ципрофлоксацин, которые назначаются в средних терапевтических дозах на 5-7 дней, при отсутствии этих препаратов можно применять в течение такого же времени неомицин или канамицин. Орнитин-аспартат в/в назначается по 20-40 мг/сутки, перорально - по 9-18 г/сутки. Бензоат натрия применяется в дозе 10 г/сутки.
Третье - препараты, уменьшающие процессы угнетения в ЦНС (антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил). Флумазенил назначается по 0,4-1 мг в/в, время его действия невелико - до 1-2 часов.
Четвертое - применение методов экстракорпорального очищения крови - гемосорбция, плазмаферез.
Пятое - поддержание жизненно важных функций организма, как при любом критическом состоянии.

В связи с особенностями развития, строения и функции различают три типа органов чувств: к первому типу относят орган зрения и орган обоняния, которые закладываются в эмбриогенезе как части нервной пластинки. В основе их строения лежат нейросенсорные рецепторные клетки (первично чувствующие), имеющие дендриты и аксоны. Ко второму типу относят орган вкуса, равновесия и слуха, Эти органы закладываются в эмбриогенезе из утолщений эктодермы - плакод. Специализированные эпителиальные клетки (сенсоэпителиальные) этих органов воспринимают раздражения и передают нервным клеткам, которые в связи с этим называют вторично-чувствующими. К третьему типу органов чувств относится группа рецепторных окончаний (например, осязательные, пластинчатые тельца), являющихся периферическими частями соответствующих анализаторов (осязания, давления и пр.).

Орган зрения — глаз состоит из глазного яблока, соединенного посредством зрительного нерва с мозгом, и вспомогательного аппарата, включающего в себя веки, слезный аппарат, поперечно-полосатые глаза двигательные мышцы. В функциональном отношении в глазном яблоке различают три основных аппарата:
1. диоптрический или светопреломляющий аппарат—роговица, жидкость передней камеры глаза, хрусталик жидкость задней камеры глаза и стекловидное тело;
2. аккомодационный аппарат — радужная оболочка, ресничное тело с ресничным пояском;
3. рецепторный аппарат — сетчатая оболочка. В структуре глазного яблока имеются три оболочки: наружная фиброзная — склера и роговица; сосудистая — средняя с собственно сосудистой оболочкой, ресничным телом и радужкой; и внутренняя (сенсорная) — сетчатая. Также в глазное яблоко входят хрусталик, стекловидное тело и жидкость передней и задней камер глаза.

Орган обоняния образуется из обонятельных ямок, отделяющихся от нервной пластинки. Из клеток стенок обонятельных ямок формируются поддерживающие и базальные эпителиоциты, а также нейросенсорные обонятельные клетки, располагающиеся в виде эпителиоподобной выстилки в области верхней и средней раковины носовой полости. Рецепторные, нейросенсорные клетки имеют короткие периферические отростки-дендриты и длинные центральные — аксоны, составляющие обонятельный нерв, идущий в обонятельные луковицы. Дистальные части периферических отростков обонятельных клеток заканчиваются утолщениями — обонятельными булавами с 10—12 подвижными обонятельными ресничками. Поддерживающие клетки с многочисленными микроворсинками отделяют друг от друга обонятельные клетки и располагаются в виде многорядного эпителиального пласта, поддерживающие клетки также участвуют в апокриновой секреции, необходимой для функционирования обонятельных клеток. Базальные клетки служат источником регенерации рецепторных клеток. Поступающие в полость носа молекулы пахучих веществ растворяются в секрете желез, располагающихся в подлежащей рыхлой волокнистой соединительной ткани обонятельной выстилки. Секрет этих желез, а также поддерживающих клеток, омывает обонятельные реснички. Растворенные в секрете пахучие вещества воспринимаются рецепторными белками, вмонтированными в мембрану рецепторной клетки.

Орган вкуса относится ко второму типу органов чувств, содержащих сенсоэпителиальные рецепторные клетки. Орган вкуса представлен вкусовыми почками, располагающимися в многослойном эпителии желобоватых, листовидных и грибовидных сосочков языка. Источником развития вкусовых почек является эмбриональный эпителий сосочков языка. Вкусовая почка имеет овальную форму и состоит из плотно прилегающих друг к другу 40—60 клеток трех типов: рецепторновкусовых сенсорных эпителиоцитов, поддерживающих и базальных клеток. Вершина почки сообщается с поверхностью языка при помощи отверстия — вкусовой поры, которая открывается во вкусовую ямку. На апикальном конце вкусовой клетки (сенсоэпителиальной) имеются микроворсинки, между которыми выявляется высокая активность фосфатаз, белка, мукопротеидов, адсорбирующих вкусовые вещества. Из подлежащей соединительной ткани во вкусовую почку входят нервные волокна, образующие синапсы на базальных отделах сенсорных эпителиоцитов. Вкусовые вещества, растворенные в слюне, приводят в возбуждение рецепторные сенсорные клетки вкусовых почек, импульсы от которых передаются по нервным путям в следующие звенья вкусового анализатора.

В состав органа слуха (преддверно-улиткового органа) входят наружное, среднее и внутреннее ухо, воспринимающее звуковые, гравитационные, вибрационные стимулы линейных и угловых ускорении. В наружном ухе различают ушную раковину, наружный слуховой проход, барабанную перепонку. Среднее ухо представлено барабанной полостью, слуховыми косточками, слуховой трубой. У млекопитающих и человека рецепторные клетки органа слуха и равновесия располагаются во внутреннем ухе в перепончатом лабиринте, ограниченном костным лабиринтом. При этом волосковые сенсорные эпителиоциты органа слуха находятся в улитковом лабиринте, в спиральном органе улитки, а рецепторы органа равновесия — в вестибулярном лабиринте — в пятнах мешочков и гребешках полукружных каналов. В процессе эмбриогенеза перепончатый лабиринт внутреннего уха закладывается из парных утолщений эктодермы (слуховые и лабиринтные плакоды). Они погружаются в подлежащую мезенхиму и превращаются в слуховые пузырьки. Дифференцировка слуховых пузырьков приводит к разделению на два зачатка — органа равновесия и органа слуха. Одновременно слуховой пузырек контактирует с эмбриональным слуховым нервным ганглием, который также делится на две части — ганглий преддверия и ганглий улитки.

Орган равновесия. В вестибулярной части перепончатого лабиринта расположены рецепторы органа равновесия. Он состоит из двух мешочков — сферического и эллиптического, сообщающихся при помощи узкого канала и связанных с тремя полукружными каналами. В местах соединения каналов с эллиптическим мешочком (маточка) имеется расширение — ампулы. В ампулах и мешочках располагаются чувствительные (сенсорные) клетки. В мешочках эти участки называются пятнами (макулами), а в ампулах — гребешками (кристами). Пятна мешочков представлены эпителием, расположенным на базальной мембране и состоящим из сенсорных и опорных клеток. Поверхность эпителия покрыта особой студенистой отолитовой мембраной со статокониями. Статоконии или отолиты состоят из кристаллов карбоната кальция.

Вопросы физиологии сна можно рассматривать адекватно реальному явлению только в аспектах процессов клеточного масса - и энергообмена, рекреации и естественной биоритмики с весьма жестко запрограммированным (впрочем, как и многие другие ритмические процессы жизнедеятельности - питание, дыхание и др.) физиологическим механизмом.

Акт сна характеризуется принятием удобной позы, чаще всего, положения лежа, когда максимально расслаблена двигательная мышечная система, и отключением или снижением активности систем внешней рецепции - закрываются глаза, снижается порог слухового восприятия и тактильной чувствительности. Тем не менее, внутренние системы организма продолжают работать и исправно выполняют свои функции дыхания, кровообращения, пищеварения. Работает и центральная нервная система, регулирующая эти функции на уровне подсознания. В коре головного мозга также не наблюдается тотального торможения и, хотя часть нейронов коры снижает среднюю частоту разрядов, обнаруживаются фрагментарные группы нейронов, повышающие свою активность. Получается так, что организм во время сна исключает функции общения с внешним миром, приостанавливая работу аппаратов внешней рецепции и моторики, и сосредотачивается на своих внутренних проблемах, компенсируя затраченные за период внешней активности ферменты, медиаторы и другие биологически значимые вещества в "отдыхающих" биоструктурах.

Однако роль сигнальной афферентации от органов чувств в механизмах организации сна не столь однозначна. Известны нейрофизиологические опыты с разрушением всех путей, связывающих с мозгом органы чувств (глаза, уши, обонятельные луковицы и др.), но не приводивших подопытное животное к состоянию сна. Тем не менее, при разрушении ретикулярной формации ствола мозга и сохранении в целости путей поступления информации от органов чувств животные погружались в сон. Кроме того, немало материалов накоплено по химической и гуморальной регуляции сна, в том числе и эксперименты с перекрестным кровообращением у собак. В этих опытах одному из животных производили раздражение определенных структур мозга, вызывающих сон. Вторая собака также засыпала, хотя никаких нервных связей между животными не было и снотворное действие могло оказать только какое-то вещество перенесенное с кровью. В настоящее время к основным гипногенным веществам относят синаптические медиаторы - серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). В физиологии описаны эксперименты, в которых лишь наложение кристалла ацетилхолина на некоторые структуры ствола мозга или гипоталамуса вызывали поведенческие и электроэнцефалографические признаки сна.

Все вышесказанное свидетельствует о наличии в организме устойчивого алгоритма организации цикла "сон-бодрствование", включающего определенные афферентно-эфферентные взаимодействия структур мозга в совокупности с выделением специфического набора медиаторов. Этот алгоритм может, по сути, быть запущен активизацией любого из своих звеньев под воздействием, как внутренних метаболических факторов, так и факторов окружающей среды. Однако всегда существует алгоритм нормы, как наиболее адекватная для каждого вида живых организмов последовательность процессов и действий. Любой алгоритм событий предполагает наличие первичного запускающего звена или сигнала. Для человека таким звеном, несмотря на все экспериментальные "за" и "против", как мне представляется, является система внешней рецепции и, в первую очередь, орган зрения. В данном случае орган зрения нельзя отождествлять лишь непосредственно с оптической системой глаза. Это совокупный орган, включающий как непосредственно глазное яблоко, так и глазодвигательный мышечный аппарат, веки, слезные железы и другие элементы со всей системой афферентно-эфферентных взаимосвязей, обеспечивающих прямую и обратную рецепторные функции.

При таком ракурсе рассмотрения, в вышеприведенных опытах по разрушению всех путей, связывающих органы чувств с мозгом, принципиально не могло быть достигнуто естественное состояние сна, поскольку нормальный метаболизм при отсутствии эфферентации в этих органах прекращался и действия синаптических медиаторов связанных с развитием утомления сенсорных систем, а, следовательно, и потребности сна не могло возникнуть. Иначе говоря, эти эксперименты не корректны для исключения определяющей роли органов чувств в механизмах сна. Есть достаточно оснований полагать, что истощение ресурсов рецепторного аппарата и связанных с ним нейронных сетей, а также накопление метаболитов в этих структурах служит сигналом к прекращению периода бодрствования. Начинают "слипаться" глаза, появляется зевота, теряется мысль собеседника и т. д. Доминирующим становится желание спать. Эта реакция отражает, прежде всего, торможение на уровнях реализации прямой и обратной функций аппарата внешней рецепции и взаимодействия этого аппарата с речевой моторикой, иначе говоря, происходит торможение функций сознания и мышления.
Известно, что светочувствительные клетки сетчатки воспринимают зрительный образ только при непрерывном движении глазного яблока. Если исключить это перемещение, то зрительное восприятие пропадает. Этот факт свидетельствует о том, что кооперация зрительных клеток, отреагировавшая возбуждением на образ объекта, после этого должна перейти в фазу восстановления, а за счет смещения глазного яблока сигнал возбуждения от наблюдаемого образа передает другая кооперация светочувствительных клеток, дублирующая первую, и т.д. При длительном восприятии одного и того же объекта ресурс всех воспринимающих его дублирующих коопераций светочувствительных клеток и объединяющих их нейронных сетей зрительного анализатора истощается и наступает ощущение утомления и сонливости, ослабевает внимание к наблюдаемому объекту. Если произвести смену объекта наблюдения или изменить окружающую обстановку, а еще лучше перейти к выполнению других действий, то состояние бодрствования сразу восстанавливается, так как в работу включаются другие "свежие" кооперации светочувствительных клеток и нейронов. Из этого, во-первых, следует, что непрерывные движения глазного яблока, как, кстати, и периодическое моргание, являются необходимыми физиологическими механизмами активной деятельности зрительной рецепции, во-вторых, то, что локальные утомления рецепторных клеточных коопераций зрительного анализатора, как наиболее информационно емкого канала восприятия окружающей среды, на определенном этапе переходят в фазу генерализованного утомления, которое компенсируется организмом в состоянии сна.

Аналогичные эффекты локального утомления рецепторно-нейронных ансамблей могут происходить и в системах других органов чувств, наиболее значимыми из которых являются системы слухового и тактильного восприятия. Монотонная музыка или речь, мягкие поглаживания тела - это хорошо известные снотворные приемы.
Итак, сон служит необходимым механизмом подготовки к адекватному активному взаимодействию организма с окружающим Миром. Но, возникает естественный вопрос, за счет каких пусковых факторов наступает обратный переход от сна к бодрствованию? Почему и когда организм пробуждается? Нейрофизиологические исследования сна в различных его стадиях ответа на эти вопросы не дают. Результаты многочисленных попыток установить пусковые механизмы переходов "бодрствование - сон - бодрствование" широко отражены в специальной литературе и углубляться в их анализ здесь не имеет смысла.

Обратим внимание на несколько иную сторону данной проблемы. Засыпая, как уже говорилось выше, организм принимает наиболее удобную позу, максимально разгружающую опорно-двигательный аппарат и приводящую к релаксации двигательной мускулатуры. Если учесть, что мышцы в норме составляют порядка 35-40 % массы тела человека, и если даже не все они полностью расслаблены во время сна, тем не менее, их большая часть пребывает этот период в состоянии гиподинамии. Известно, что нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения развиваются за счет истощения запасов медиаторов в синапсах намного раньше утомления самих мышц. В условиях нормальной физиологической нагрузки человека в процессе бодрствования ситуация с недостатком синаптических медиаторов вряд ли может возникнуть. Поэтому, видимо, релаксация двигательной мускулатуры при переходе ко сну необходима, прежде всего, не собственно для мышечной ткани, а для устранения афферентации от мышечных групп в кору головного мозга или, точнее, в нейронные сети целостной памяти и служит механизмом торможения активности функции сознания. Это торможение, вызываемое произвольным действием принятия удобной позы, дополняет генерализованное торможение систем внешней рецепции при переходе бодрствование - сон. Но, в состоянии гиподинамии мышечная система (35-40% массы тела) может находиться лишь некоторый ограниченный период времени, поскольку в ней происходят многочисленные метаболические процессы. К примеру, во время сна увеличивается содержание в крови гормона роста, свободных жирных кислот, кортизола, существенно снижается содержание глюкозы и т.д. Для нормального гомеостазиса организма необходима двигательная активность мышечной системы и, по-видимому, именно эта физиологическая потребность в коррекции состояния метаболизма в мышечных тканях на определенном этапе сна приводит к произвольной активации моторной активности, запускающей пробуждение всей системы сознания.
Следует заметить, что спонтанные двигательные акты возникают во время сна, не приводя к пробуждению. Это обычное переворачивание с боку на бок, подтягивание или распрямление ног и пр. Запись ночных движений - аутография - показала, что их активность циклична, увеличивается во второй половине сна и практически совпадает с периодом быстрого сна. Такие частичные двигательные акты во время сна рефлекторно компенсируют метаболический дисбаланс, связанный с застойными явлениями в отдельных мышечных группах, но не способны пробудить всю систему сознания, находящуюся еще в некомпенсированном состоянии. При зимней спячке некоторых млекопитающих животных метаболические процессы тормозятся за счет снижения температуры тела.

Итак, "бодрствование-сон" - это естественный циклический процесс активности и рекреации. Переход "бодрствование-сон" запускается рефлекторно генерализованным торможением систем внешней рецепции при произвольной мышечной релаксации, а переход "сон-бодрствование" - активизацией спонтанной моторики мышечной ткани при достижении содержания в ней продуктов обмена определенного порога вследствие происходящих метаболических процессов в условиях гиподинамии спящего организма.

Миокард построен из сердечной поперечно – полосатой мышечной ткани и имеет ряд особенностей связанных с самой функцией сердца, как в целом, так и его отделов:
- В различных отделах толщина сердечной мышцы неодинакова, например в левом желудочке стенка толще чем в правом.
- Мышцы предсердия обособлены от мышц желудочков.
- В желудочках и предсердиях существуют общие мышечные пласты.
- В области венозных устьев преддверий располагаются сфинктеры.
- Наличие в миокарде двух морфофункциональных типов мышечных волокон.

Сердечная мышца при микроскопии выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой мускулатуре. Наблюдается четко выраженная поперечная исчерченость и саркомерное строение.

Различают два типа сердечных волокон:
1) типичные волокна – рабочего миокарда,
2) нетипичные волокна проводящей системы.

Большой круг начинается в левом желудочке, при его сокращении кровь из сердца попадает в аорту из которой кровь переходит в различной величины артерии, которые впоследствии распадаются на артериолы и капилляры в тканях организма. В капиллярах происходит обмен между кровью и прилегающими тканями. Затем крови собирается в венулы, откуда сливается в вены, и по венам попадает в полую вену и в правое предсердие, на чем путь большого круга кровообращения заканчивается.
Из правого предсердия кровь переливается в правый желудочек, с которого начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек выталкивает кровь в легочную артерию, которая делясь на более мелкие сосуды разветвляется сетью капилляров в легких, где кровь насыщается кислородом и отдает связанный углекислый газ. После газообмена кровь собирается в легочных венах и стекает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения.

Разделение кругов кровообращения способствовало повышению давления в артериях и как следствие более интенсивному обмену веществ.